Autora: Ana Muñoz

La enfermedad inflamatoria del intestino (EII) engloba dos enfermedades: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Consiste en una inflamación crónica del tubo digestivo que evoluciona de modo recurrente, con brotes y remisiones. Su prevalencia es especialmente elevada en los familiares de personas con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

El origen de esta enfermedad es desconocido.

Colitis ulcerosa

Es un proceso inflamatorio que afecta a la capa mucosa de la pared del colon y recto. La mucosa aparece congestiva, con erosiones y úlceras que sangran con facilidad. La alteración se extiende desde el recto hasta el colon sin solución de continuidad. El recto está afectado en el 95 % de los casos y la enfermedad se localiza con mayor frecuencia en el colon izquierdo, excepto en los casos en los que está afectado todo el colon. A veces las ulceraciones son tan extensas que llegan a unirse entre ellas. En fases avanzadas la mucosa aparece atrófica, el colon pierde su estructura y su longitud parece acortarse. Los casos graves que evolucionan a megacolon tóxico (dilatación extrema del colon) pueden presentar una pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa. En estos casos existe el riesgo de perforación.

Enfermedad de Crohn

El proceso inflamatorio abarca no solo la capa mucosa, sino también el resto de las capas de la pared intestinal. Se caracteriza por la presencia de granulomas (agregados de células). Puede afectarse cualquier tramo del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, pero es más frecuente que se vea afectado el íleon terminal y el colon (40 % de los casos). En el 30 % de los casos se afecta solo el íleon y en el 30 % restante solo el colon. Se afecta preferentemente el colon derecho. Las localizaciones en esófago, estómago y duodeno son excepcionales. El proceso es segmentario, apareciendo zonas intermedias de intestino sano. Hay un engrosamiento de los ganglios linfáticos regionales, como consecuencia de la penetración del proceso en la pared intestinal.

Con la evolución de la enfermedad, las zonas afectadas aparecen fibróticas, con estrechamiento de la luz intestinal (el interior del intestino). La pared intestinal aparece engrosada. Inicialmente aparecen ulceraciones puntiformes, conocidas como úlceras aftoides. Luego se forman fisuras profundas que pueden convertirse en fístulas que comunican con asas intestinales u órganos adyacentes.

Manifestaciones clínicas

Dependen de la localización de la zona afectada, de modo que cuando sólo se afecta el intestino grueso es cuadro puede ser indistinguible entre ambas enfermedades.

Afectación rectal o del colon distal. El signo clínico inicial más destacable es la hemorragia rectal, en general leve y que puede pasar inadvertida. Las heces suelen ser sólidas, impregnadas de sangre y/o emisiones mucosanguinolentas. Estos episodios pueden ser leves y pasajeros y, tras un tiempo, recurrir en forma de diarrea con escasa materia fecal, predominando la emisión de sangre, moco y, en ocasiones, pus. Todo ello se acompaña de tenesmo rectal intenso y molesto.

Afectación del colon. La diarrea y el dolor abdominal son los síntomas más frecuentes, además de las hemorragias rectales, por afectación del recto. La diarrea puede oscilar entre 3-4 deposiciones diarias hasta 20, sobre todo de noche. Las heces son blandas o líquidas, con sangre, moco o a veces pus y puede haber tenesmo si hay afectación rectal. El dolor abdominal es de tipo cólico, aparece asociado al deseo de defecar y remite tras la evacuación. Puede haber fiebre poco elevada y pérdida de peso.

Afectación del intestino delgado. Es propia y característica de la enfermedad de Crohn. La diarrea es el síntoma predominante, con 2-6 deposiciones diarias pastosas o semilíquidas, sin urgencia para defecar ni sangre. El dolor es continuo en la fosa ilíaca derecha. Pueden existir nauseas y vómitos. La fiebre aparece en más del 50 % de los casos y no suele sobrepasar los 38 ºC. La pérdida de peso suele ser llamativa, en particular en fases avanzadas y se debe a la malabsorción intestinal, el aumento de bacterias y la reducción voluntaria de la ingesta ya que esta provoca o aumenta el dolor intestinal.

Afectación gastroduodenal. Es poco frecuente. Provoca dolor epigástrico continuo o cólico.

Afectación esofágica. Es muy rara y suele manifestarse por disfagia.

Manifestaciones extraintestinales

Además del intestino, pueden verse afectados otros sistemas. Entre el 25 y el 36 % de los pacientes presenta al menos una manifestación de este tipo. Su génesis es desconocida.

  • Manifestaciones osteroarticulares. Puede aparecer dolor de las articulaciones, artritis, espondilits (inflamación de las vértebras) anquilosante.
  • Manifestaciones cutáneas. Eritema nudoso (nódulos rojizos dolorosos) y piodermina gangrenosa (ulceraciones profundas y dolorosas, recidivantes y destructivas).
  • Manifestaciones oculares. Inflamaciones que suelen manifestarse por enrojecimiento ocular.
  • Manifestaciones renales, como nefrolitiasis (cálculos renales).
  • Manifestaciones hepáticas, como inflamación y fibrosis de los conductos biliares que a menudo evoluciona a cirrosis biliar y fallo hepático.

Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal

Factores genéticos. Hay una predisposición hereditaria: si tienes familiares de primer grado con EII, el riesgo aumenta. Se han identificado muchos genes asociados, como el NOD2/CARD15 (más en Crohn), pero tener el gen no significa que desarrolles la enfermedad, ya que es necesario algo que la active.

Disfunción del sistema inmuitario. El sistema inmunitario reacciona de forma anómala contra bacterias o sustancias del intestino que normalmente serían inofensivas. Esta reacción provoca inflamación crónica, destrucción de tejido y síntomas digestivos. Se cree que hay una pérdida de tolerancia inmunitaria frente a la flora intestinal.

Factores ambientales

  • Dieta occidental (rica en grasas, azúcares, ultraprocesados).
  • Antibióticos en la infancia.
  • Tabaquismo (empeora Crohn, pero curiosamente mejora colitis ulcerosa).
  • Estrés, aunque no causa directamente la enfermedad, puede empeorar los brotes.

Microbiota intestinal alterada. Las personas con EII suelen tener una diversidad reducida de bacterias beneficiosas en el intestino. Se habla de disbiosis intestinal, con predominio de bacterias proinflamatorias. Esto podría actuar como desencadenante o perpetuar la inflamación.

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