Medicina / Enfermedades
Enfermedad celíaca
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Sus principales
característica son:
a) Malabsorción de
prácticamente todos los nutrientes.
b) Lesión celular constante de la capa mucosa del yeyuno.
c) Rápida mejora clínica al eliminar el gluten de la dieta.
La causa de estas alteraciones es el gluten, una proteína
contenida en los cereales como trigo, cebada, centeno y
avena, que produce lesiones en la capa mucosa de la pared
del intestino, produciéndose inflamación y destrucción de
las vellosidades. Las células encargadas de la absorción
intestinal pierden su forma cilíndrica y adquieren un
aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen de forma
anárquica. El borde en cepillo desaparece y disminuye en el
interior de la célula la concentración de sustancias que
intervienen en el proceso digestivo. Estas alteraciones
provocan una disminución de la superficie de absorción.
Una característica fundamental de esta enfermedad es la
recuperación de la estructura intestinal una vez
transcurrido un tiempo durante el cual el paciente se somete
a una dieta sin gluten. Las células encargadas de absorber
los nutrientes recuperan su forma normal, reaparece el borde
en cepillo y aumenta la longitud de las vellosidades.
Causas
Las causas de la enfermedad
celíaca no están del todo clara, pero se han propuesto tres
posibles mecanismos: a) fenómenos inmunes, b) deficiencia
enzimática, c) factores genéticos.
La hipótesis de los factores inmunes se basa en la
existencia de una respuesta inmunológica. Se ha observado la
existencia de anticuerpos antigluten en suero, heces y
secreciones intestinales de estos pacientes, aunque su
presencia también se ha detectado en otras enfermedades que
cursan con lesión de la mucosa intestinal.
Existe también la posibilidad de que se trate de una
enfermedad metabólica por algún déficit enzimático en el que
el gluten se digiera de manera incompleta, de forma que la
acumulación de sustancias tóxicas generadas dañe la mucosa
intestinal. Estudios realizados sugieren que el gluten no
actúa como tóxico, sino que se requiere una activación de su
toxicidad mediante un mecanismo interno. Este mecanismo
parece depender de dos genes. Es probable que la asociación
de ambos genes determine la transformación de la célula
intestinal en un "receptor de gluten" que favorecería la
reacción inmunológica defensiva para destruir el gluten, con
la consiguiente liberación de sustancias tóxicas e
inmunoactivas que destruirían las células intestinales.
