Bocio simple
Se denomina bocio a
todo aumento de tamaño de la glándula tiroides producido por un
aumento de producción de TSH (hormona estimulante del tiroides),
como consecuencia de un defecto en la secreción de hormonas
tiroideas.
La glándula tiroides
se encarga de la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas
(tiroxina y triyodotironina). Para la biosíntesis de estas
hormonas es necesaria la existencia de yodo en sangre en
cantidad suficiente. Tanto una disminución como un exceso de
yodo puede alterar la función de esta glándula.
El funcionamiento de
la tiroides está vinculado a la glándula pituitaria, encargada
de segregar la hormona TSH, que estimula a la glándula tiroides
para producir las hormonas tiroideas.
Las hormonas
tiroideas activan el metabolismo energético, incrementando el
consumo calórico, y regulan el crecimiento y la maduración de
los tejidos y el recambio de prácticamente todos los
sustratos, vitaminas y hormonas.
Fisiopatología del bocio
En la mayoría de los casos el bocio se produce debido a una
secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit
hormonal produce un aumento de la secreción de TSH por la
glándula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las células
tiroideas, produciendo un crecimiento de la glándula, de modo
que pueda segregar la cantidad suficiente de hormonas. Esto se
logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este
mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad
necesaria de hormonas tiroideas.
Si el trastorno es
de corta duración, el tamaño de la glándula puede volver a la
normalidad de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha
sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente
aumentada de tamaño.
Ciclos sucesivos de crecimiento e
involución originan la formación de nódulos que caracterizan al
bocio multinodular.
Causas
1. Déficit o exceso en el
aporte de yodo. La falta de la cantidad de yodo adecuada
en la dieta es el factor etiológico más importante. En los
países desarrollados no suele producirse esta deficiencia. En
otras ocasiones, la falta de yodo se debe a un aclaramiento del
yodo por el riñón, que puede observarse en la pubertad,
embarazo, lactancia y climaterio.
2. Ingesta de bociógenos.
Son ciertas sustancias capaces de producir bocio al interferir
en alguna fase del metabolismo de las hormonas tiroideas. Pueden
intervenir en la producción de bocio cuando se suman a la falta
de yodo. Los bociógenos pueden alterar la captación de yodo por
parte de la tiroides, su organificación (transformación de un
elemento inorgánico en orgánico) dentro de la tiroides,
interferir en la liberación de las hormonas o aumentar la
excreción fecal de tiroxina.
3. Defectos congénitos
de la síntesis de hormonas tiroideas. Existen una serie de
defectos congénitos genéticamente determinados capaces de
producir bocio. Son alteraciones poco frecuentes
4. Fenómenos autoinmunes.
Varios datos apoyan la posibilidad de que fenómenos autoinmunes
desempeñen un papel en el desarrollo del bocio simple. Se han
hallado anticuerpos antitiroideos en el suero de algunos de
estos pacientes, así como inflamación del tiroides.
Bibliografía:
- Medicina interna.
Farreras, Rozman. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural
y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología
general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología
médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill
