Autora: Ana Muñoz
Aunque la tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa que puede controlarse y curarse con tratamiento adecuado, aún representa un importante problema de salud pública a nivel mundial. Se estima que aproximadamente una cuarta parte de la población mundial está infectada de forma latente con Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis sigue siendo una de las principales causas de muerte por enfermedades infecciosas, especialmente en países con recursos limitados. Además, continúa siendo una de las coinfecciones más frecuentes y peligrosas en personas con VIH, ya que el virus debilita el sistema inmunitario y aumentando el riesgo de desarrollar tuberculosis activa. Por ello, el control de ambas enfermedades sigue siendo un desafío estrechamente relacionado.
¿Qué es la tuberculosis?
La tuberculosis es una infección crónica producida principalmente por Mycobacterium tuberculosis. Se transmite por vía aérea a través de pequeñas gotas expulsadas al toser, hablar o estornudar. Una vez que entra en el pulmón, los mecanismos de defensa del árbol respiratorio son incapaces de impedir que lleguen hasta los alveolos pulmonares, donde encuentran las condiciones adecuadas para multiplicarse. El bacilo produce en los alveolos una inflamación inicialmente mínima. Allí las células defensivas llamadas macrófagos los fagocitan (los incorporan en su interior para digerirlos) y los transportan a los ganglios linfáticos. Sin embargo, no son destruidos en el interior de los macrófagos, sino que se multiplican en su interior, destruyendo un gran número de ellos y se liberan al interior del ganglio, donde pasan a la sangre venosa y se diseminan por todo el organismo. Aunque los bacilos pueden alcanzar distintos órganos, prefieren aquellos con alta concentración de oxígeno, como los vértices pulmonares, riñones, huesos largos y corteza cerebral, donde encuentran un entorno favorable para su crecimiento e invaden los linfáticos de esas zonas.
Esta primera infección suele ser asintomática y se desarrolla en 3-10 semanas. Durante este tiempo el organismo desarrolla una hipersensibilización al bacilo, de modo que las células inmunitarias son ahora capaces de destruirlo. Así, los bacilos implantados en un órgano mueren o permanecen en estado de latencia en el interior de los macrófagos, de modo que no llega a desarrollarse la enfermedad.
Sin embargo, estos bacilos que permanecen en estado de latencia en algún órgano son capaces de reactivarse meses o años después. Esto suele ocurrir en casos en los que el sistema inmunitario se ve deprimido, como en la desnutrición, enfermedades debilitantes, insuficiencia renal crónica, diabetes, neoplasia, tratamientos prolongados con glucocorticoides y otros fármacos inmunodepresores, y sobre todo el SIDA. Las alteraciones inmunológicas que acompañan al SIDA facilitan la aparición de tuberculosis de reactivación y la progresión rápida de infección a enfermedad.
Aunque como decíamos antes, diversos órganos pueden verse afectados, lo más frecuente es la afectación del pulmón, que da lugar a tuberculosis pulmonar.
Cuando el bacilo se reactiva, el organismo está ya sensibilizado. Es decir, si en la primera infección, las células defensivas no fueron capaces de destruirlo, ahora sí lo son. El bacilo es envuelto rápidamente por linfocitos T sensibilizados. Estos linfocitos atraen a monocitos y los transforman en macrófagos tan activos que son capaces de destruir a los bacilos. Se forma así el granuloma tuberculoso, que es una estructura defensiva muy eficaz, suficiente para eliminar la infección y destruir todos o casi todos los bacilos en la mayoría de los casos. No obstante, en algunas personas la respuesta inmunitaria se retrasa o se ve frenada por factores supresores, de modo que el bacilo tiene tiempo de multiplicarse tanto que requiere una concentración muy grande de células defensivas que, en su lucha contar el bacilo, destruyen zonas del pulmón y se forman cavernas (huecos en el pulmón) por la destrucción del parénquima pulmonar. Este daño puede llevar a tos crónica, hemoptisis (expectoración con sangre), fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso.
La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis (formación de tejido cicatricial) como forma de curación. Las lesiones fibrosas determinan una serie de modificaciones anatómicas que, si son generalizadas, pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria.
Posible diseminación
En algunos casos, los bacilos pueden diseminarse por vía hematógena. Esto da lugar a formas más graves como la tuberculosis miliar (afectación múltiple de órganos con pequeños nódulos diseminados) o a tuberculosis extrapulmonar, que puede afectar al sistema nervioso central (meningitis tuberculosa), huesos (mal de Pott), riñones, ganglios linfáticos, etc.
Evolución de la enfermedad
Con el tratamiento adecuado (antibióticos durante 6 meses o más) en la mayoría de los casos se logra la curación completa. El paciente deja de ser contagioso generalmente después de 2 a 3 semanas de tratamiento correcto. La tasa de curación supera el 85-90 % en tuberculosis sensible si se sigue adecuadamente el tratamiento, por lo que la adherencia al tratamiento es fundamental para evitar recaídas o aparición de resistencia. En algunos casos, puede quedar daño pulmonar residual (fibrosis, bronquiectasias), pero generalmente con buena función respiratoria.
Sin tratamiento, la enfermedad progresa y puede ser letal. Las lesiones pulmonares se extienden, aumentando el número y tamaño de las cavidades. Aparecen síntomas cada vez más severos: tos persistente, fiebre prolongada, sudoración nocturna intensa, pérdida de peso marcada y hemoptisis (expectoración con sangre). Pueden producirse complicaciones como insuficiencia respiratoria crónica por destrucción del tejido pulmonar, infecciones pulmonares secundarias, desarrollo de bronquiectasias o de una "pulmonía crónica cavitada". En casos avanzados, puede haber colapso pulmonar o derrames pleurales.
También puede producirse la diseminación a otros órganos, como el cerebro (meningitis tuberculosa), la columna vertebral (espondilitis tuberculosa), riñones, intestinos, ganglios linfáticos, hígado, etc. En niños, personas con VIH o con inmunosupresión, es más común la tuberculosis miliar, una forma grave y generalizada.
La tuberculosis pulmonar no tratada tiene una tasa de mortalidad de hasta 50-70 % en los siguientes 5 a 10 años, dependiendo del estado inmunitario del paciente y de la extensión de la enfermedad. La tuberculosis meningea y la tuberculosis miliar, si no se tratan, pueden causar la muerte en cuestión de semanas.
Resistencia a los medicamentos
Interrumpir el tratamiento o tomarlo incorrectamente puede generar tuberculosis multirresistente o extensamente resistente, mucho más difícil y costosa de tratar. En estos casos, el tratamiento puede durar hasta 18-24 meses, con medicamentos más tóxicos y con menores tasas de éxito.
¿Cómo se produce el contagio?
Solo las personas con tuberculosis pulmonar activa y sin tratar (especialmente si presentan lesiones cavitadas) pueden contagiar. Estas personas liberan bacilos al hablar, toser, estornudar, gritar, reír o cantar, ya que expulsan al aire microgotas muy pequeñas (de menos de 5 micras) que contienen los bacilos. Estas partículas pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas, especialmente en ambientes cerrados y mal ventilados. Cuando otra persona respira ese aire contaminado, puede inhalar las partículas y los bacilos alcanzan los alvéolos pulmonares, iniciando la infección.
No se contagia por contacto físico, compartir cubiertos ni por objetos contaminados. No todas las personas que inhalan el bacilo se enferman: la mayoría desarrollan solo infección latente, sin síntomas ni capacidad de contagiar. Solo un 5-10% de las personas infectadas desarrollan tuberculosis activa en algún momento de su vida (más si están inmunodeprimidas).
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