Aspectos
psicosomáticos en la úlcera gastroduodenal
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En cuanto al sistema digestivo, el sistema nervioso simpático,
inhibe su acción, lo que da lugar a :
1.Cese de los movimientos peristálticos estomacales.
2. Cese de la secreción de ácidos y enzimas, lo cual, a su vez
provoca una disminución de secreciones mucosas y de bicarbonato, que
son factores protectores. Una vez que desaparece el estresor, y
vuelven a segregarse los ácidos con normalidad, las pareces del
estómago no han recuperado todavía su capacidad para defenderse de
los efectos del ácido.
3. Cese de la absorción de sustancias.
4. Disminución del riego sanguíneo estomacal.
Durante el estrés, el sistema
nervioso desvía la sangre a zonas más importantes para hacer
frente a la amenaza percibida, como los músculos. Esta disminución
de aporte sanguíneo puede provocar úlceras por dos motivos:
a) Al disminuir el riego
sanguíneo, se elimina menor cantidad de ácido, acumulándose más
cantidad en el estómago.
b) Al disminuir el aporte
sanguíneo, disminuye también el aporte de oxígeno; y cuando el riego
vuelve ser normal, aumentan los radicales de oxígeno.
La activación de este sistema se
reduce en unos 15 o 30 minutos, pues no puede funcionar mucho tiempo
a estos niveles de activación. De modo que si el estresor continua,
se activa el eje 2, el sistema neuroendocrino, más lento pero de
efectos similares. Este sistema implica la activación de las
glándulas suprarrenales, con la producción de adrenalina y
noradrenalina, de efectos similares al sistema nervios simpático
(cese del peristaltismo, cese de la secreción de ácidos, etc).
Si el estresor persiste en el
tiempo, se activa el tercer eje, el eje endocrino, que segrega
glucocorticodes (cortisol y cortisona), que facilitan el incremento
de la irritación gástrica. La irritación gástrica mantenida da lugar
a una gastritis, que hará inflamarse las células mucosas. Esta
inflamación es un recurso para protegerse de la acción corrosiva del
ácido gástrico, pero es bloqueada por la acción continua de los
glucocorticoides, produciéndose una acción corrosiva más intensa de
los jugos gástricos, favoreciéndose así la aparición de
lesiones.
Al mismo tiempo, la acción de los
glucocortocoides produce una disminución en la secreción de
prostaglandinas, las cuales contribuyen a la cicatrización de
pequeñas lesiones que se producen en el estómago como consecuencia
de la disminución del riego sanguíneo en sus paredes. Al disminuir
la producción de prostaglandinas, disminuye la capacidad para sanar
las úlceras.
Por último, los altos niveles de
glucocorticoides producen una disminución de la actuación del
sistema inmunitario. Eso hace que el estómago esté menos protegido
frente a la acción de las bacterias que se encuentran con frecuencia
en el estómago, como la Helicobacter pylori.
Todas estas respuestas
fisiológicas se ven también afectadas por factores de predisposición
genética, que hacen que existan elevados niveles de secreción de
ácidos.
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